The actions of insulin and serum bo

The actions of insulin and serum both prevented transcriptionand destabilized RDH mRNA. The effects differed indegree, and resulted in different levels of mRNA, but did nottotally eliminate RDH mRNA. In both serum-free medium andinsulin-containing serum-free medium, the amounts of RDHmRNA after 24 h remained 2–3-fold higher compared withserum-containing medium, because the initial concentrationswere 2–3-fold higher. Destabilization of RDHmRNAby insulindepended on active PI3K, Akt, and inhibition of FoxO1. Thereduction but not elimination of RDH mRNA by insulin andserum is compatible with the continued presence and biosynthesisof atRA, and a need for RDH to modulate basal gluconeogenesisand/or its other multiple functions, whether related or unrelatedto energy balance, such as regulating proliferation (70).

結果 (繁體中文) 1:

胰島素和血清兩個阻止轉錄的行動
和不穩定RDH表達。該效果在不同
程度，並導致不同程度的表達，但並沒有
完全消除RDH的mRNA。在這兩種無血清培養基和
含有胰島素的無血清培養基，RDH的量
mRNA的24小時後仍保持2-3倍相比
含有血清的培養基，因為初始濃度
分別為2-3倍。RDHmRNAby胰島素的不穩定
取決於活性PI3K，Akt和FoxO1的抑制。該
RDH mRNA的減少而不是消除胰島素和
血清是繼續存在和合成兼容
全反式維甲酸，和RDH需要調節糖異生基礎
和/或它的其他多種功能，是否相關或不相關的
能量平衡，如調節細胞增殖（70）。

結果 (繁體中文) 2:

胰島素和血清的作用都阻止了轉錄
和破壞RDH mRNA。效果因
度，並導致不同水準的mRNA，但沒有
完全消除RDH mRNA。在無血清介質和
含胰島素無血清培養基，RDH的量
mRNA 在 24 小時後保持 2-3 倍高
含血清的介質，因為初始濃度
是2~3倍高。RDHmRNAby胰島素的不穩定
取決於活性PI3K，Akt，和FoxO1的抑制。的
減少，但不是消除RDH mRNA胰島素和
血清與持續存在和生物合成相容
atRA，需要RDH調節基底葡萄糖成因
和/或其其他多重功能，無論是相關的還是不相關的
以能量平衡，如調節擴散（70）。

結果 (繁體中文) 3:

胰島素和血清對轉錄的抑制作用
並破壞RDH mRNA的穩定性。效果不同於
程度，並導致不同水准的mRNA，但沒有
完全消除RDH mRNA。在無血清培養基和
含胰島素的無血清培養基，RDH的量
24小時後的mRNA仍然是
含血清的培養基，因為初始濃度
是原來的2-3倍。胰島素對rdhmrna的失穩作用
依賴於活性PI3K、Akt和對FoxO1的抑制。這個
胰島素降低但不消除RDH mRNA
血清與持續存在和生物合成相容
以及RDH調節基礎糖异生的需要
和/或其其他多個功能，無論是否相關
能量平衡，如調節增殖（70）。