Tissue-specific changes in Rdh10 an

Tissue-specific changes in Rdh10 and Rdh1 expression duringfasting and re-feeding are consistent with a complex contributionof atRA to regulating intermediary metabolism. Epididymalwhite adipose tissue and pancreata do not express Rdh1(data not shown), but express Rdh10. The non-responsivenessof Rdh10 in epididymal white adipose tissue to changes inenergy balance allows several interpretations, including thepresence of another Rdh that responds to changes in energystatus, or feeding versus fasting does not modify atRA epididymalwhite adipose tissue concentrations in adult mice. Thesepossibilities are the subjects of ongoing studies. The decrease inRdh10 expression in pancreas during re-feeding is consistentwith the requirement for retinoids in pancreatic development(48, 49) and function (50, 51), and also a subject of ongoingstudies. Suppression of Rdh1 in liver by re-feeding, and Rdh10in liver and kidney, relate insulin action with atRA signaling intwo gluconeogenic tissues. Decreased Dhrs3 expression in liverof re-fed versus fasted mice is consistent with a mutually activatinginteraction of Rdh10 and Dhrs3 (23), and the reductionin atRA biosynthesis. Evidently, energy metabolism affects Rdh expression in multiple tissues to regulate retinoid signalingeffects as feedback to regulation of energy disposition by atRA.

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結果 (繁體中文) 1: [復制]

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期間Rdh10和Rdh1表達組織特異性改變 空腹和重新進給是具有複雜的貢獻相一致 的ATRA以調節中間代謝。附睾 白色脂肪組織和胰腺不表達Rdh1 （數據未顯示），但表達Rdh10。所述非響應性 在附睾白脂肪組織，以在變化Rdh10的 能量平衡允許幾種解釋，包括 另一RDH的存在下響應於能量的變化 狀態，或者供給與禁食不修改全反式維甲酸附睾 在成年小鼠的白色脂肪組織中的濃度。這些 可能性是正在進行的研究的主題。在減少 再進給過程中胰腺Rdh10表達是一致的 ，在胰腺發育為類視黃醇的要求 （48，49）和功能（50,51），並且還進行中的受試者 的研究。在通過再進給肝Rdh1的抑制，和Rdh10 在肝臟和腎臟，涉及胰島素作用與全反式維甲酸在信令 2糖異生組織。在肝臟減少Dhrs3表達 重新送入對禁食小鼠的是具有相互一致的激活 Rdh10和Dhrs3（23）的相互作用，並減少 在全反式維甲酸的生物合成。顯然，能量代謝的影響在多種組織中表達RDH調節類視黃醇信號 的效果反饋到全反式維甲酸能量處置的調節。

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結果 (繁體中文) 2:[復制]

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Rdh10 和 Rdh1 表達中的組織特定變化 禁食和再餵食與複雜的貢獻一致 調節中間代謝。附睾 白色脂肪組織和胰腺不表達Rdh1 （未顯示資料），但表示 Rdh10。無回應性 Rdh10在表皮白色脂肪組織的變化 能量平衡允許多種解釋，包括 存在另一個Rdh，回應能量的變化 狀態，或餵養與禁食不修改RA表皮 成年小鼠的白色脂肪組織濃度。這些 可能性是正在進行的研究的主題。減少 重新餵食期間胰腺中的Rdh10表達是一致的 胰腺發育中視網膜對外腺素的要求 （48， 49）和功能（50， 51），也是一個主題 研究。通過重新餵養抑制肝臟Rdh1，Rdh10 在肝臟和腎臟，與ATRA信號有關胰島素作用 兩個造葡萄糖組織。肝臟中 Dhrs3 表達的減少 重新餵養的小鼠與禁食小鼠是一致的相互啟動 Rdh10 和 Dhrs3 （23）的相互作用，以及減少 在ATRA生物合成。顯然，能量代謝影響多個組織的Rdh表達，以調節視網膜信號 影響作為對能源配置調節的回饋。

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結果 (繁體中文) 3:[復制]

復制成功！

Rdh10和Rdh1表達的組織特异性變化 禁食和再餵養與一個複雜的貢獻是一致的 調節中間代謝。附睾 白色脂肪組織和胰腺不表達Rdh1 （未顯示數據），但表示Rdh10。無反應性 附睾白色脂肪組織中Rdh10的變化 能量平衡允許多種解釋，包括 另一種對能量變化作出反應的Rdh的存在 狀態，或進食與禁食並不改變atRA附睾 成年小鼠的白色脂肪組織濃度。這些 可能性是正在進行的研究的主題。减少 Rdh10在再餵養期間在胰腺中的表達是一致的 胰腺發育對維甲酸的需求 （48，49）和功能（50，51），也是一個正在進行的主題 學習。再餵養對肝臟Rdh1和Rdh10的抑制作用 在肝臟和腎臟中，胰島素作用與atRA信號傳導有關 兩個糖异生組織。肝組織Dhrs3表達降低 與禁食小鼠相比，再餵養與禁食小鼠 Rdh10與Dhrs3（23）的相互作用及其還原作用 在全反式維甲酸生物合成中。顯然，能量代謝影響Rdh在多個組織中的表達以調節維甲酸訊號 對atRA調節能量配寘的迴響效應。

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