two well-conserved CDK phosphorylat

two well-conserved CDK phosphorylation sites: Ser327, which is phosphorylated as cells enter S phase and is necessary for interaction with BRCA1 (refs. 19,20,24), and Thr847, which is located in the Sae2 homology region and is necessary for localization of CtIP to DSBs Phosphomimetic modification of the Thr847 site leads to hyperactivation of resection and increased genome instability. In mammals, the primary active CDK in S phase is CDK2 bound to cyclin A26. Consistent with a role in controlling CtIP, deficiency of CDK2 in mammalian cells has been shown to confer a defect in homologous recombination

結果 (繁體中文) 1:

兩個非常保守的蛋白激酶磷酸化位點: Ser327，這磷酸化細胞進入 S 期和有必要與 brca1 基因相互作用 (refs。 19,20,24)，和 Thr847，其中位於 Sae2 同源區域，是必要的因為 CtIP 雙鏈斷裂的 Phosphomimetic 修改的 Thr847 網站當地語系化導致超啟動運動的切除和增加基因組不穩定。在哺乳動物中，在 S 期的主要活動 CDK 是綁定到細胞週期蛋白 A26 CDK2。符合 CtIP 的控制作用，虛證 CDK2 在哺乳動物細胞中已被證明賦予同源重組中的缺陷

結果 (繁體中文) 2:

2非常保守的CDK磷酸化位點：Ser327，其磷酸化作為細胞進入S期，有必要與BRCA1相互作用，和Thr847，它位於所述SAE2同源區和是必要的（參19,20,24）。 CtIP本地化的Thr847網站的DNA雙鏈斷裂Phosphomimetic改性導致切除過度活化，增加基因組的不穩定性。在哺乳動物中，在S期的主要活性型CDK是CDK2勢必週期蛋白A26。符合在控制CtIP，CDK2在哺乳動物細胞缺乏症的作用已顯示賦予在同源重組中的缺陷

結果 (繁體中文) 3:

兩個保守的CDK磷酸化位點：ser327，其磷酸化的細胞進入S期，是互動與BRCA1必要（參。19,20,24），和thr847，位於SAE2同源區是磷酸化修飾CtIP DSBs的thr847網站定位必然導致過度活化的切除和基因組不穩定性新增。在哺乳動物中，S期主要活躍在CDK2結合CDK cyclin A26。在控制作用CtIP一致，在哺乳動物細胞中CDK2缺乏已被證明有缺陷的同源重組