Based on some of these findings, Ka

Based on some of these findings, Kato and Kato (2000) proposed a mitochondrial dysfunction hypothesis. In this hypothesis, mtDNA mutations or polymorphisms, either maternally inherited or secondary to mutations of nuclear genes, cause impairment of mitochondrial calcium uptake. This causes alterations in intracellular calcium signaling, which results in altered neuroplasticity, leading to recurrence of manic and depressive episodes. Altered energy metabolism may result in treatment-resistant depression.

結果 (繁體中文) 1:

根據一些這些發現，加藤和加藤（2000）提出了線粒體功能障礙的假說。在此假設中，mtDNA突變或多態性，或者母系遺傳或繼發於核基因，線粒體鈣攝入的原因損害的突變。這會導致細胞內鈣信號的變化，從而導致神經可塑性改變，導致躁狂和抑鬱發作的復發。改變能量代謝可能導致難治性抑鬱症。

結果 (繁體中文) 2:

基於其中一些發現，加藤和加藤（2000年）提出了線粒體功能障礙假說。在這個假設中，mtDNA突變或多態性，無論是母體遺傳的，還是核基因突變的次要的，都會導致線粒體鈣的攝入受損。這會導致細胞內鈣信號的改變，導致神經可塑性改變，導致躁狂和抑鬱發作的復發。改變的能量代謝可能導致治療性抑鬱症。

結果 (繁體中文) 3:

基於這些發現，Kato和Kato（2000）提出了線粒體功能障礙假說。在這個假設中，線粒體dna突變或多態性，無論是母系遺傳還是繼發於核基因突變，都會導致線粒體鈣攝取的損傷。這導致細胞內鈣訊號的改變，從而導致神經可塑性的改變，導致躁狂和抑鬱發作的復發。能量代謝改變可能導致抗抑鬱治療。