A secondary goal of this experiment

A secondary goal of this experiment was to determine the dynamics of β-defensin gene expression in response to LPS challenge. Expression of DEFB3, DEFB4, DEFB5, and DEFB10 has been documented in infected (Kościuczuk et al., 2014) and healthy (Tetens et al., 2010) bovine mammary glands. Lipopolysaccharide treatment induced expression of several β-defensins in mammary epithelial cell and neutrophil cultures (Merriman et al., 2015), but the dynamics and factors controlling their expression in the mammary gland were not known.We observed that LPS stimulated DEFB3, DEFB4, DEFB7, and DEFB10 in somatic cells within several hours after challenge. In agreement with in vitro experiments, the response of the β-defensins to intramammary LPS also was more dramatic in neutrophils compared with macrophages (Merriman et al., 2015).Although not shown, similar results were observed for expression of the gene for lingual antimicrobial peptide, another member of the bovine chromosome 27 β-defensin gene family, which also was induced by intramammary LPS challenge in a previous experiment (Isobe et al., 2009). Expression of DEFB5, on the other hand, decreased at 4 h after LPS challenge, which is similar to the response of monocytes but contrary to the response of mammary epithelial cells and neutrophil cultures (Merriman et al., 2015). Of the β-defensin genes, the response of DEFB10 was most dramatic, increasing more than 200-fold compared with baseline expression.The DEFB10 peptide also was the most abundant β-defensin peptide in milk fat globules from glands infected with Staphylococcus aureus (Reinhardt et al., 2013), highlighting the potential significance in defense against bacterial infection of the mammary gland.

結果 (繁體中文) 1:

該實驗中的第二個目標是確定響應於LPS激發β防禦素基因表達的動力學。

DEFB3，DEFB4，DEFB5，和DEFB10的表達在感染被記錄（Kościuczuk等人，2014）和健康（Tetens等人，2010）的牛乳腺。

在乳腺上皮細胞和中性粒細胞培養物中β幾個防禦脂多醣處理誘導表達（梅里曼等人，2015），但控制在乳腺中的表達的動力學和因子尚不清楚。

我們觀察到，LPS攻擊後的幾個小時內刺激DEFB3，DEFB4，DEFB7和DEFB10體細胞。

與體外實驗協議，β防禦素以乳房內LPS的響應與巨噬細胞相比（梅里曼等人，2015）也為嗜中性粒細胞中更加顯著。

儘管未示出，觀察到類似的結果對於該基因的表達用於舌抗微生物肽，牛染色體的另一構件27β防禦素基因家族，這也是在一個先前的實驗誘導的通過乳房內LPS攻擊（磯部等人，2009年）。

DEFB5的表達，另一方面，在4小時LPS激發，這類似於單核細胞的反應，但相反的乳腺上皮細胞和中性粒細胞培養物中的響應後（梅里曼等人，2015）下降。

的β防禦素基因，DEFB10的反應是最顯著的，超過與基線相比表達200倍增加。

該DEFB10肽也是從感染金黃色葡萄球菌分泌乳脂肪球最豐富的β防禦素肽（Reinhardt等，2013），突出防禦乳腺的細菌感染的潛在意義。

結果 (繁體中文) 2:

該實驗的二次目標是確定對LPS挑戰的β-德芬辛基因表達的動態。

DEFB3、DEFB4、DEFB5和DEFB10的表達已記錄在受感染（Ko_ciuczuk等人，2014年）和健康（Tetens等人，2010年）牛乳腺中。

脂多糖治療誘導乳腺上皮細胞和中性粒細胞培養中幾種β-德芬素的表達（Merriman等人，2015年），但控制其在乳腺表達的動態和因素尚不清楚。

我們觀察到LPS在挑戰後幾個小時內在體細胞中刺激DEFB3、DEFB4、DEFB7和DEFB10。

與體外實驗一致，與巨噬細胞相比，β-德芬辛對宮內LPS的反應在中性粒細胞中也更為顯著（Merriman等人，2015年）。

雖然沒有顯示，類似的結果觀察到表達為語言抗菌肽的基因，牛染色體27 β-德芬辛基因家族的另一個成員，這也是由在以前的實驗中由體內LPS挑戰誘導的（等貝等人，2009年）。

另一方面，DEFB5的表達在LPS挑戰後4小時下降，這與單核細胞的反應相似，但與乳腺上皮細胞和中性粒細胞的回應相反（Merriman等人，2015年）。

在β-德芬辛基因中，DEFB10的反應最為顯著，與基線表達相比增加了200多倍。

DEFB10肽也是感染金黃色葡萄球菌的腺體中乳脂球中最豐富的β-德芬素肽（Reinhardt等人，2013年），強調了預防乳腺細菌感染的潛在意義。

結果 (繁體中文) 3:

本實驗的第二個目的是研究LPS刺激下β-防禦素基因表達的動態變化。
在感染牛乳腺（Kościuczuk等人，2014年）和健康牛乳腺（Tetens等人，2010年）中已記錄到DEFB3、DEFB4、DEFB5和DEFB10的表達。
脂多糖治療誘導了幾種β-防禦素在乳腺上皮細胞和中性粒細胞培養物中的表達（Merriman等人，2015），但其在乳腺中表達的動力學和控制因素尚不清楚。
我們觀察到LPS在激發後數小時內刺激了體細胞中的DEFB3、DEFB4、DEFB7和DEFB10。
與體外實驗一致，與巨噬細胞相比，中性粒細胞β-防禦素對胞內脂多糖的反應也更劇烈（Merriman等人，2015）。
雖然沒有顯示，但是在牛27號染色體β-防禦素基因家族的另一個成員——舌抗菌肽基因的表達方面也觀察到了類似的結果，該基因也是由先前的實驗中的內質脂多糖激發誘導的（Isobe等人，2009）。
另一方面，DEFB5的表達在LPS激發後4h下降，這與單核細胞的反應相似，但與乳腺上皮細胞和中性粒細胞培養的反應相反（Merriman等人，2015）。
在β-防禦素基因中，DEFB10的反應最為顯著，比基線表達新增200倍以上。
DEFB10肽也是感染金黃色葡萄球菌的乳腺脂肪球中含量最豐富的β-防禦素肽（Reinhardt等人，2013年），突出了防禦乳腺細菌感染的潜在意義。