After we started this project, it w

After we started this project, it was reported that POLG is one the of causative genes for hCPEO (Van Goethem et al., 2001). In one of these pedigrees of POLG mutations, affected family members also had depression. This enhanced the construct validity of this model.The transgenic mice showed age-dependent accumulation of mtDNA deletions in the brain (Kasahara et al., 2006). The partially deleted mtDNA molecules detected by Southern blot analysis were about 2 kb, which suggested that a large portion (14 kb) is deleted from the 16-kb mtDNA molecule. The size of deletion is larger than the typical deletions found in patients with CPEO, 5–7 kb. The mutation of Polg, D181A, corresponding to D198A in humans, has not been reported in patients with CPEO. This mutation might cause more severe disturbances than those reported in the patients.

結果 (繁體中文) 1:

我們開始這個項目後，據報導，POLG是一個用於hCPEO致病基因的（範Goethem等，2001）。在POLG突變，受影響的家庭成員的這些家系中的一個也有抑鬱症。這增強了該模型的結構效度。
轉基因小鼠表現出在大腦中線粒體DNA缺失的年齡依賴性積累（Kasahara等，2006）。的部分缺失的線粒體DNA分子檢測通過Southern印跡分析是約2kb，這表明大的部分（14 KB）從16-kb的線粒體DNA分子中刪除。缺失的大小比在患者中發現與CPEO，5-7 kb的典型缺失大。POLG，D181A的對應D198A在人類的突變，尚未見報導的患者CPEO。這種突變可能導致比在患者報告更嚴重的干擾。

結果 (繁體中文) 2:

在我們開始這個專案之後，據報導POLG是hCPEO的致病基因之一（Van Goethem等人，2001年）。在POLG突變的這些譜系之一，受影響的家庭成員也有抑鬱症。這增強了該模型的構造有效性。
轉基因小鼠顯示大腦中mtDNA缺失的年齡依賴性積累（Kasahara等人，2006年）。南方斑點分析檢測到的部分刪除的mtDNA分子約為2 kb，這表明從16kbmtDNA分子中刪除了很大一部分（14 kb）。刪除的大小大於在 CPEO 患者中發現的典型刪除，5-7 kb。POLg，D181A的突變，對應于人類的D198A，在CPEO患者中尚未報告。這種突變可能導致比患者報告的更嚴重的干擾。

結果 (繁體中文) 3:

在我們開始這個項目後，有報導稱POLG是hCPEO的致病基因之一（Van goetme et al.，2001）。在其中一個POLG突變家系中，受影響的家庭成員也有抑鬱症。這增强了該模型的結構效度。
轉基因小鼠大腦中的mtDNA缺失呈年齡依賴性累積（Kasahara等人，2006）。Southern雜交檢測到部分缺失的mtDNA分子約為2kb，說明16kb的mtDNA分子中有很大一部分（14kb）被删除。缺失的大小大於典型的5-7kb的CPEO患者的缺失。Polg，D181A的突變，與人類的D198A相對應，在CPEO患者中還沒有報導。這種突變可能引起比病人報告的更嚴重的紊亂。