Next, we determined the impact of M

Next, we determined the impact of Mre11C54 and Mre11ATLD1 on ionizing radiation sensitivity to assess the overall ability to respond to DSBs. Both mutants showed significant defects relative to controls (P < 0.05) (Fig. 5c). Finally, to assess DSB resection capacity, we examined immunofluorescent foci induced by DNA damage that were composed of RPA, which coats single-stranded DNA immediately following resection9. Consistent with a resection defect, there was a 30% reduction of ionizing radiation–induced RPA foci in Mre11ATLD1 cells (Fig. 5d).

結果 (繁體中文) 1:

接下來，我們確定的 Mre11C54 和 Mre11ATLD1 對電離輻射敏感性評估回應雙鏈斷裂的整體能力的影響。這兩種突變體表現出相對於控制項的重大缺陷 (P < 0.05) (圖 5 c)。最後，評估 DSB 切除的能力，我們審查了免疫螢光灶致 DNA 損傷，RPA 的外套單鏈 DNA 立即以下 resection9 的組成。符合切除缺損，有人的電離輻射 — — 致 RPA 疫源地在 Mre11ATLD1 細胞 (圖 5 d) 減少了 30%。

結果 (繁體中文) 2:

接下來，我們確定Mre11C54和Mre11ATLD1對電離輻射的敏感性，以評估為應對雙鏈斷裂的整體能力的影響。兩個突變體顯示相對於對照組（P <0.05）（圖5c）顯著缺陷。最後，評估DSB切除能力，我們研究誘導的DNA損傷免疫熒光灶即是由愛國軍，單鏈DNA緊隨其後resection9這大衣。符合一個切除缺陷，有一個減少電離輻射誘導的RPA灶Mre11ATLD1細胞的30％（圖5d）。

結果 (繁體中文) 3:

接下來，我們確定mre11c54和mre11atld1對電離輻射的敏感性評估回應DSBs的整體能力的影響。這兩種突變體表現出明顯的缺陷，相對於對照組（P＜0.05）（圖5c）。最後，評估DSB切除量，我們研究了免疫螢光灶的DNA損傷是由RPA誘導，這外套的單鏈DNA後立即resection9。與切除缺損一致，有30%的减少電離輻射誘導的細胞–mre11atld1 RPA灶（圖5d）。