A wide scope of biological processe

A wide scope of biological processes, including embryonicdevelopment, cell differentiation and proliferation, immunefunction, neurogenesis, and energy metabolism, depend on thevitamin A (retinol) metabolite all-trans-retinoic acid (atRA)(1–5). atRA controls energy balance by inhibiting differentiationof pre-adipocytes into mature white adipose, regulating thefunction of white adipose cells, and by regulating whole bodylipid and carbohydrate metabolism (6–9). Dosing atRA to micefed a chow diet, which contains ample vitamin A, affords resistanceto diet-induced obesity (10, 11). Impairing atRA homeostasiscauses abnormalities in intermediary metabolism. Micewith ablated cellular retinol-binding protein 1 (encoded byRbp1), which regulates retinol homeostasis, experience glucoseintolerance from enhanced gluconeogenesis, resulting fromhyperglucagonemia, and also undergo increased adipocyte differentiation(12, 13). atRA functions through nuclear hormonereceptorsRAR, -, and - and peroxisome proliferator-activatedreceptor , which affect transcription and translation (14, 15).Genes regulated by atRA through nuclear receptors include: Pck1,which expresses phosphoenolpyruvate carboxykinase, the enzymethat catalyzes the committed step in gluconeogenesis (16); Ucp1,which expresses uncoupling protein 1, a mediator of adaptive thermogenesis(17); and inhibitors of adipogenesis, including Pref1,Klf2, and Sox9 (18). Despite the impact of atRA on energy balance,little is known about whether energy balance might regulate atRAhomeostasis.

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生物過程，包括胚胎的寬範圍 發育，細胞分化和增殖，免疫 功能，神經發生，和能量代謝，依賴於 維生素A（視黃醇）的代謝產物全反式維甲酸（ATRA）（1-5）。全反式維甲酸控制通過抑制分化能量平衡 的前脂肪細胞向成熟白色脂肪，調節 白色脂肪細胞的功能，和通過調節全身 脂類和碳水化合物代謝（6-9）。全反式維甲酸給藥給小鼠 餵食正常飲食，其含有足夠的維生素A，得到電阻 對飲食誘導的肥胖（10，11）。全反式維甲酸妨害穩態 導致中間代謝異常。老鼠 與燒蝕細胞視黃醇結合蛋白1（編碼 RBP1），其調節視黃醇體內平衡，經驗葡萄糖 不耐受從增強的糖異生，從所得 hyperglucagonemia，並且也經歷了增加的脂肪細胞分化 （12，13）。通過核激素全反式維甲酸功能 receptorsRAR？ - ？和- ？和過氧化物酶體增殖物激活 受體α，從而影響轉錄和翻譯（14，15）。 通過核受體全反式維甲酸調節的基因包括：PCK1， 表達磷酸烯醇丙酮酸羧，所述酶 催化糖異生的關鍵步驟（16）; UCP1， 表達解偶聯蛋白1，適應性產熱的介體 （17）; 和脂肪生成的抑製劑，包括PREF1， KLF2，和Sox9的（18）。儘管ATRA對能量平衡的影響， 鮮為人知的是，能量平衡是否會調節全反式維甲酸 動態平衡。

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廣泛的生物過程，包括胚胎 發育、細胞分化和增殖、免疫 功能，神經發生，能量代謝，取決於 維生素A（視黃醇）代謝物全轉視黃酸（atRA）（1⁄5）。atRA 通過抑制分化控制能量平衡 前脂肪細胞成成熟的白色脂肪，調節 白色脂肪細胞的功能，並通過調節全身 脂質和碳水化合物代謝（6~9）。在RA給小鼠的分給 餵食含有充足維生素A的周食，提供抗藥性 飲食引起的肥胖（10，11）。在 RA 平衡中削弱 導致中間代謝異常。小鼠 與腹肌細胞視黃醇結合蛋白1（編碼 Rbp1），調節視黃醇平衡，體驗葡萄糖 不耐受的增強葡萄糖成因，由 高血糖素，也經歷增加的脂肪細胞分化 (12, 13).atRA功能通過核激素 受體RAR， - 和 - 和 - 和過氧化物增殖劑增殖劑啟動 受體，影響轉錄和翻譯（14， 15）。 通過核受體由atRA調節的基因包括： Pck1， 它表達磷磷醇二醇卡博基金酶，酶 催化葡萄糖成因中的承諾步驟（16）;Ucp1， 表達脫鉤蛋白1，自我調整熱成因的仲介 (17);和抑制的腺化，包括Pref1， Klf2 和 Sox9 （18）。儘管 atRA 對能源平衡產生了影響， 鮮為人知的能源平衡是否會調節在RA 穩態。

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廣泛的生物過程，包括胚胎 發育、細胞分化和增殖、免疫 功能、神經發生和能量代謝，取決於 維他命A（視黃醇）代謝物全反式維甲酸（atRA）（1-5）。atRA通過抑制分化來控制能量平衡 將前脂肪細胞轉化為成熟的白色脂肪 白脂肪細胞的功能 脂質和碳水化合物代謝（6-9）。給小鼠注射atRA 吃含有豐富維生素a的食物，會產生抵抗力 飲食引起的肥胖（10，11）。破壞atRA內穩態 導致中間代謝异常。老鼠 細胞視黃醇結合蛋白1（由 Rbp1），調節視黃醇穩態，體驗葡萄糖 對糖异生增强的不耐受，由 高糖原血症，也經歷脂肪細胞分化新增 （12，13）。atRA通過核激素發揮作用 受體RAR，-，和-和過氧化物酶體增殖物啟動 受體，影響轉錄和翻譯（14，15）。 atRA通過核受體調控的基因包括：Pck1， 表達磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 催化糖异生作用的一步（16）；Ucp1， 表達解偶聯蛋白1，一種適應性生熱的介質 （17）脂肪生成抑制劑，包括Pref1， Klf2和Sox9（18）。儘管atRA對能量平衡有影響， 關於能量平衡是否能調節atRA，現時還不清楚 平衡。

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