Although these findings further sup

Although these findings further supported the potential role of mtDNA mutations/polymorphisms in the pathophysiology of bipolar disorder, it is still an open question whether or not mtDNA mutations in the brain can cause bipolar disorder. Thus, we planned to generate an animal model of accumulating mtDNA deletions in the brains. Zhang et al. (2003) had reported transgenic mice carrying heart-specific mutant Polg, showing heart failure. We attached a neuron-specific promoter of CAMKA to the same mutant to assess the behavioral phenotype without the effect of somatic symptoms (Kasahara et al., 2006).

結果 (繁體中文) 1:

雖然這些研究結果進一步支持在雙相情感障礙的病理生理mtDNA突變/多態性的潛在作用，但它仍然是一個懸而未決的問題是否在大腦中線粒體DNA突變可以導致躁鬱症。因此，我們計劃將產生的大腦積累線粒體DNA缺失的動物模型。
張某等人。（2003）曾報導攜帶心臟特異性突變POLG轉基因小鼠，顯示心臟衰竭。我們附CAMKA的神經元特異性啟動子以相同的突變體，以評估行為表型沒有軀體症狀的效果（Kasahara等，2006）。

結果 (繁體中文) 2:

儘管這些發現進一步支援了mtDNA突變/多態性在雙相情感障礙病理生理學中的潛在作用，但大腦中mtDNA突變是否可能導致雙相情感障礙仍是一個懸而未決的問題。因此，我們計畫生成一個動物模型，在大腦中積累mtDNA缺失。
張等人（2003年）曾報告轉基因小鼠攜帶心臟特異性突變Polg，顯示心力衰竭。我們將CAMKA的神經元特異性啟動子連接到同一突變體，以評估行為表型，而不受軀體症狀的影響（Kasahara等人，2006年）。

結果 (繁體中文) 3:

儘管這些發現進一步證實了mtDNA突變/多態性在雙相情感障礙的病理生理學中的潜在作用，但是大腦中的mtDNA突變是否能引起雙相情感障礙仍然是一個懸而未決的問題。囙此，我們計畫建立一個在大腦中積累mtDNA缺失的動物模型。
Zhang等人。（2003）報告了攜帶心臟特异性突變Polg的轉基因小鼠，顯示出心力衰竭。我們將CAMKA的神經元特异性啟動子附加到同一突變體上，以評估不受軀體症狀影響的行為錶型（Kasahara等人，2006）。