Similar to solid cancers, depletion

Similar to solid cancers, depletion of HsClpP has been shown to reduce the rate of growth and viability of multiple lines of leukemic cells that show elevated levels of expression ofthe protease. Notably, the loss of HsClpP leads to decreased OXPHOS and increased ROS production resulting from a structurally and functionally compromised Complex II. An interesting finding is that, while the level of UPRmt is elevated consistently across leukemic cell lines with a high level of HsClpP expression, depleting the protease produces no observable impact on either the expression of UPRmt markers or mitochondrial morphology. This is in contrast to the findings in immortalized muscle cells and fibroblasts, which reflects a variation in the potential role of HsClpP in UPRmt among different types of cancer.

結果 (繁體中文) 1:

類似實體癌，HsClpP的消耗已經顯示出減少生長和，顯示的表達水平升高的白血病細胞的多行可行性的速率
的蛋白酶。值得注意的是，HsClpP導致的損失下降氧化磷酸化和增加的ROS產生從結構和功能損害複合物II的產生。一個有趣的發現是，雖然UPRmt的水平跨白血病細胞系持續升高具有高水平HsClpP表達的，消耗蛋白酶產生上UPRmt標記或線粒體形態的任一的表達沒有可觀察到的影響。這是在對比中永生肌肉細胞和成纖維細胞的發現，這反映在UPRmt不同類型的癌症中HsClpP的潛在作用的變化。

結果 (繁體中文) 2:

與固體癌症類似，HsClpP的耗竭已被證明能降低多行白血病細胞的生長速率和存活率，這些細胞的表達水準升高。
蛋白酶。值得注意的是，HsClpP 的損耗導致 OXPHOS 減少，並且由於結構上和功能受損的複合二導致 ROS 產量增加。一個有趣的發現是，雖然UPRmt的水準在具有高濃度HsClPP表達的白血病細胞系中持續升高，但消耗蛋白酶對UPRmt標記或線粒體的表達沒有明顯的影響形態。這與不朽的肌肉細胞和成纖維細胞的發現形成鮮明對比，後者反映了HsClpP在不同類型癌症在UPRmt中的潛在作用的變化。

結果 (繁體中文) 3:

與實體癌相似，HsClpP的耗竭也被證明會降低多系白血病細胞的生長速度和生存能力，這些細胞表現出高水准的表達
蛋白酶。值得注意的是，HsClpP的遺失導致OXPHOS减少和ROS生成新增，這是由結構和功能受損的複合物II引起的。一個有趣的發現是，儘管在高水准HsClpP表達的白血病細胞系中UPRmt的水准持續升高，但蛋白酶的消耗對UPRmt標記物的表達或線粒體形態均無明顯影響。這與永生化肌肉細胞和成纖維細胞的發現相反，這反映了HsClpP在不同類型癌症中UPRmt潜在作用的差异。