which subsequently interacts with B

which subsequently interacts with BRCA1 and the Mre11–Rad50–NBS1 (MRN) complex. Here we show that, in human and mouse, Mre11 controls these events through a direct interaction with CDK2 that is required for CtIP phosphorylation and BRCA1 interaction in normally dividing cells.

結果 (繁體中文) 1:

而隨後與 BRCA1 和 Mre11 — — Rad50 — — NBS1 (MRN) 複雜相互作用。在這裡我們表明，在人類和老鼠，Mre11 控制這些事件通過直接與 CDK2 正是所需要的 CtIP 磷酸化和互動 brca1 基因相互作用在正常分裂的細胞。

結果 (繁體中文) 2:

隨後與BRCA1和MRE11-Rad50的-NBS1（MRN）複雜相互作用。這裡，我們表明，在人類和小鼠，MRE11控制通過與CDK2時所需CtIP磷酸和BRCA1相互作用在正常分裂的細胞的直接相互作用這些事件。

結果 (繁體中文) 3:

BRCA1和MRE11–Rad50 NBS1隨後–（MRN）複雜的相互作用。在這裡，我們表明，在人類和小鼠，通過控制這些事件的發生，通常是在CDK2分裂細胞和BRCA1相互作用CtIP磷酸化所需的直接互動。