Recent insight into the functions o

Recent insight into the functions of insulin receptor substratesIRS1 and IRS2 indicate that both coordinate responsesto insulin via FoxO1 (68, 69). During the re-fed state, insulinactivates IRS1 to suppress FoxO1 and allow an increase in glucokinaseand sterol regulatory element-binding transcriptionfactor 1 (SREBF1, a.k.a. SREBP1) expression that promotes glycolysisand lipid biosynthesis, respectfully. In contrast, insulininhibits IRS2. Because IRS2 stimulates gluconeogenesis byinducing PCK1 and G6PC in liver through FoxO1, the relativelylow levels of insulin in the fasted state allow IRS2 to inducegluconeogenesis. Based on these insights, the higher insulin levelsin the re-fed state would function through IRS1 to suppressRDH expression, whereas the lower insulin levels in the fastedstate would allow IRS2 to induce RDH expression.

結果 (繁體中文) 1:

最近洞察胰島素受體底物的功能
IRS1和IRS2表明，這兩個坐標響應
通過FoxO1的（68，69）胰島素。在重新供給的狀態，胰島素
激活IRS1抑制FoxO1基因並允許在葡糖激酶的增加
和固醇調節元件結合轉錄
因子1（SREBF1，又名SREBP1）的表達促進糖酵解
和脂質生物合成，尊稱。相比之下，胰島素
抑制IRS2。因為IRS2可以刺激糖異生由
在通過FoxO1的肝誘導PCK1和G6PC，相對
胰島素在禁食狀態下的低水平允許IRS2誘導
的糖異生。根據這些分析，較高的胰島素水平
在重新供給的狀態將通過IRS1函數禁止
RDH的表達，而在禁食下的胰島素水平
狀態將允許IRS2以誘導表達RDH。

結果 (繁體中文) 2:

胰島素受體基質功能的最新洞察
IRS1 和 IRS2 表示兩者協調回應
通過FoxO1（68，69）胰島素。在重新餵食狀態期間，胰島素
啟動 IRS1 抑制 FoxO1 並允許葡萄糖基酶增加
和固醇調節元素結合轉錄
因數 1 （SREBF1， 又名 SREBP1） 表達，促進糖解
和脂質生物合成，恭敬。相反，胰島素
抑制 IRS2。因為 IRS2 刺激葡萄糖的產生
通過FoxO1誘導PCK1和G6PC在肝臟中，相對
低水準的胰島素在禁食狀態允許IRS2誘導
葡萄糖成因。根據這些見解，胰島素水準越高
在重新饋送狀態將功能通過IRS1抑制
RDH表達，而禁食的胰島素水準較低
狀態將允許 IRS2 誘導 RDH 運算式。

結果 (繁體中文) 3:

胰島素受體底物功能的研究進展
IRS1和IRS2表示兩個座標響應
通過FoxO1（68，69）導入胰島素。在再餵養狀態下，胰島素
啟動IRS1抑制FoxO1並新增葡萄糖激酶
固醇調節元件結合轉錄
促進糖酵解的因數1（SREBF1，又稱SREBP1）表達
以及脂質生物合成。相反，胰島素
抑制IRS2。因為IRS2通過
通過FoxO1誘導肝內PCK1和G6PC
禁食狀態下的低胰島素水准允許IRS2誘導
糖异生。根據這些發現，胰島素水准越高
在重饋狀態下，將通過IRS1來抑制
RDH表達，而禁食者胰島素水准較低
狀態允許IRS2誘導RDH表達。