Alzheimer’s Disease (AD) is one of

Alzheimer’s Disease (AD) is one of the most common neurodegenerative diseases, which are characterized byloss of memory and recognition ability and movement dysfunction13. Its pathological features are extracellularsenile plaques and intracellular neurofibrillary tangles14. There are two main hypotheses to explain the pathologicalmechanism of AD: the beta-amyloid peptide (Aβ) cascade hypothesis and the tau protein hypothesis15,16.Moreover, numerous studies have indicated that an abnormal metabolism of Aβ and its toxic aggregation can leadto the symptoms of AD17. β-secretase (BACE1) has been discovered to initiate the cleavage of amyloid precursorprotein (APP) at the β-secretase site. Only after this cleavage does γ-secretase further cleave the BACE1-cleavedC-terminal APP fragment to release Aβ18–20. Thus, several chemicals have been found that can restrain the expressionof BACE1 and its cleavage activity to reduce the accumulation of Aβ, which has been thought be useful forrelieving AD21,22. N2a/APP695 cells (N2a cells stably transfected with the human APP gene) are widely used invitro model of Aβ production by amyloidogenesis pathway23. These cells can produce more APP, which is subsequentlycleaved into Aβ, similar to the AD pathology.

結果 (繁體中文) 1:

阿爾茨海默氏病（AD）是最常見的神經變性疾病，其特徵為中的一個
的存儲器和識別能力和運動dysfunction13損失。其病理特徵是細胞外
老年斑和細胞內神經纖維tangles14。有兩種主要假說來解釋病理
AD的機制：β-澱粉樣肽（Aβ）級聯假說和tau蛋白hypothesis15,16。
此外，許多研究表明，Aβ和其毒性聚集的代謝異常可導致
對AD17的症狀。β分泌酶（BACE1）已發現啟動澱粉樣前體的切割
在β分泌網站蛋白（APP）。這種分裂呢γ分泌酶進一步切割後，才BACE1裂
C末端的APP片段釋放Aβ18-20。因此，幾種化學物質已經被發現能抑制表達
BACE1和其切割活性的降低Aβ，這一直被認為是有用的積累
釋放AD21,22。N2A / APP695細胞（N2a細胞與人類APP基因穩定轉染的）被廣泛用於在
由澱粉樣Aβpathway23生產體外模型。這些細胞可產生更多的APP，其隨後
裂解為Aβ，類似於AD病理學。

結果 (繁體中文) 2:

阿爾茨海默病 （AD） 是最常見的神經退行性疾病之一，其特徵是
記憶力和識別能力及運動功能障礙喪失13.其病理特徵是細胞外
老年斑塊和細胞內神經纖維糾結14。有兩個主要的假設來解釋病理學
AD機制：β-澱粉樣肽（A+）級聯假說和tau蛋白假說15，16。
此外，許多研究表明，A+的異常代謝及其毒性聚集可能導致
AD17的症狀。β-分泌酶（BACE1）被發現啟動澱粉樣前體的裂解
β-分泌酶位點的蛋白質（APP）。只有在這種裂解後，β-分泌酶才會進一步切割 BACE1-裂解
C 端 APP 片段釋放 A_18_20。因此，已經發現幾種化學物質可以抑制表達
BACE1 及其裂解活性，以減少 A+ 的積累，這一點一直被認為對
解除 AD21，22。N2a/APP695細胞（用人類APP基因穩穩地轉染的N2a細胞）在
澱粉樣蛋白生成途徑的A+生產體外模型23。這些細胞可以產生更多的APP，這是隨後
切成A+，類似于AD病理學。

結果 (繁體中文) 3:

阿爾茨海默病是最常見的神經退行性疾病之一，其特點是
喪失記憶和識別能力以及運動功能障礙13。其病理特徵為細胞外
老年斑和細胞內神經纖維纏結14。有兩個主要的假設來解釋病理學
AD的機制：β-澱粉樣肽（Aβ）級聯假說和tau蛋白假說分別為15,16。
此外，大量研究表明，Aβ代謝异常及其毒性聚集可導致
AD17的症狀。β-分泌酶（BACE1）已被發現能啟動澱粉樣前體的裂解
β-分泌酶位點的蛋白質（APP）。只有在這種切割之後，γ-分泌酶才能進一步切割斷裂的BACE1
C-末端APP片段釋放Aβ18-20。囙此，有幾種化學物質可以抑制這種表達
BACE1及其切割活性降低Aβ的積累，這被認為是有益的
緩解AD21,22。N2a/APP695細胞（穩定轉染人APP基因的N2a細胞）廣泛應用於
澱粉樣生成途徑23產生Aβ的體外模型。這些儲存格可以生成更多的應用程序，隨後
分裂成Aβ，與AD病理相似。