To illustrate the anticancer potent

To illustrate the anticancer potential of ADEP, ADEP-41 was shown to induce cytotoxicity in various cell lines of cancerous origins, such as HeLa (endocervical carcinoma), U2OS (osteosarcoma), and undifferentiated SH-SY5Y (neuroblastoma), with IC50 values measured in the submicromolar range (Table 1). The underlying cell death mechanism was subsequently determined to follow the intrinsic, caspasedependent apoptotic pathway, as clearly indicated by ADEPtreatedcells showing characteristic phenotypes that include an increase in the number of DNA strand breaks, mitochondrial fragmentation, loss of OXPHOS, and activation of caspase-3 as well as caspase-9.

結果 (繁體中文) 1:

為了說明ADEP的抗癌潛力，ADEP-41顯示出誘導細胞毒性在癌性起源，例如HeLa（宮頸癌），U2OS（骨肉瘤），和未分化的SH-SY5Y（神經母細胞瘤）的各種細胞系中，用IC 50值測得的在亞微摩爾範圍內（表1）。底層的細胞死亡機制隨後測定遵循本徵的，caspasedependent凋亡途徑，如清楚地表明ADEPtreated
細胞表示特性的表型，其包括在DNA鏈斷裂，線粒體碎裂，OXPHOS的損失的數量的增加，和胱天蛋白酶的激活3以及胱天蛋白酶9。

結果 (繁體中文) 2:

為了說明ADEP的抗癌潛力，ADEP-41被證明在癌症起源的各種細胞系中誘導細胞毒性，如HeLa（內膜癌）、U2OS（骨肉瘤）和未分化SH-SY5Y（神經母細胞瘤），具有IC50值在亞微摩爾範圍內測量（表1）。其後，基礎細胞死亡機制被確定為遵循內在的、依賴性凋亡的通路，如ADEP治療所明確表明的
顯示特徵表型的細胞，包括DNA鏈斷裂數的增加、線粒體分裂、OXPHOS的喪失、caspase-3和caspase-9的活化。

結果 (繁體中文) 3:

為了說明ADEP的抗癌潜能，ADEP-41被證明在各種癌源性細胞系中誘導細胞毒性，如HeLa（宮頸癌）、U2OS（骨肉瘤）和未分化的SH-SY5Y（神經母細胞瘤），IC50值在亞微摩爾範圍內量測（錶1）。隨後確定潜在的細胞死亡機制遵循內在的、caspase依賴的凋亡途徑，正如ADEPtreated
細胞表現出特徵性的錶型，包括DNA鏈斷裂的數量新增，線粒體斷裂，氧磷的遺失，caspase-3和caspase-9的啟動。