Three basic ways the Na-K-ATPase pa

Three basic ways the Na-K-ATPase participates in signaling. 1) Na gradient established by the Na-K-ATPase is used to drive Na/Ca2 exchange by NCX, the Na/Ca2
exchanger. By inhibiting the Na-K-ATPase, ouabain reduces the Na
gradient and less Ca2
is driven out of the cell. This is the simplest form of Ca2
modulation by Na-K-ATPase activity, and recent research has revealed much more detail and regulatory complexity than suggested in the diagram. 2) Ouabain binds to the Na-K-ATPase and activates Src interacting with the pump in a signaling complex. The Na-K-ATPase can also interact with inositol 1,4,5 trisphosphate receptor (not shown). Again, much more detail is known than shown in the diagram. The activation of ERK1/2 by phosphorylation is an easily measured response to ouabain signalplex formation. 3) It is the hydrolysis of ATP by Na-K-ATPase that activates AMPK in stimulated salivary acinar cells. Activated AMPK then brings about a reduction in the phosphorylation of ERK1/2. By inhibiting the Na-KATPase, ouabain blocks this process and results in a higher level of activation of ERK1/2. Although the final result resembles the events in 2, the mechanism is different.

結果 (繁體中文) 1:

三種基本方法中的Na-K-ATP酶參與了信號。1）的Na梯度由鈉-K-ATP酶建立被用於驅動的Na /由NCX，所述鈉/鈣？熱交換器鈣交換。通過抑制鈉K-ATP酶，哇巴因減少娜？梯度和更少的鈣？在小區的驅出。這是鈣？的Na-K-ATP酶的活性調節的最簡單的形式，和最近的研究已經揭示了更多的細節和監管比圖中提出的複雜性。2）哇巴因結合所述的Na-K-ATP酶和活化Src與一個信號傳導複合物的泵交互。中的Na-K-ATP酶也可以與交互1,4,5-三磷酸肌醇受體（未示出）。再次，更詳細地比圖中所示公知的。ERK1 / 2的磷酸化活化是易於測量的響應哇巴因signalplex形成。3）它是通過ATP的Na-K-ATP酶激活AMPK在刺激唾液分泌腺泡細胞的水解。激活AMPK然後導致在ERK1 / 2的磷酸化的降低。通過抑制鈉K-ATP酶，哇巴因阻止此過程和結果在ERK1 / 2的活化的更高的水平。雖然最終的結果類似於2的事件，該機制是不同的。

結果 (繁體中文) 2:

Na-K-ATPase 參與信令的三種基本方式。1） Na-K-ATPase 建立的 Na 梯度用於驅動 NCX（Na/Ca2 交換器）的 Na/Ca2 交換。通過抑制Na-K-ATPase，ouabain減少Na梯度，減少從細胞中驅逐出的Ca2is。這是 Na-K-ATPase 活性最簡單的 Ca2 調製形式，最近的研究揭示了比圖中建議的更多細節和監管複雜性。2） 歐巴因與Na-K-ATPase結合，並啟動與信號複合體中的泵交互的Src。Na-K-ATPase 也可以與肌醇 1，4，5 三磷酸受體相互作用（未顯示）。同樣，比圖中所示的要瞭解更多的細節。通過磷酸化啟動ERK1/2是一種對歐巴因信號叢形成的容易測量的反應。3） 是 Na-K-ATPase 對 ATP 的水解啟動了受刺激的唾液細胞中的 AMPK。啟動的AMPK然後減少ERK1/2的磷酸化。通過抑制Na-KATPase，ouabain阻止這個過程，並產生ERK1/2的更高級別的啟動。儘管最終結果類似于 2 中的事件，但機制是不同的。

結果 (繁體中文) 3:

Na-K-ATPase參與訊號傳遞的三種基本途徑。1）利用Na-K-ATPase建立的Na梯度，通過Na/Ca2exchanger，NCX來驅動Na/Ca2交換。通過抑制Na-K-atp酶，哇巴因降低了Na的梯度，减少了從細胞中排出的ca2。這是Na-K-ATPase活性調節Ca2的最簡單形式，最近的研究揭示了比圖中所示更多的細節和調控複雜性。2）哇巴因與Na-K-atp酶結合，啟動Src與訊號複合體中的泵相互作用。Na-K-atp酶也可以與肌醇1,4,5三磷酸受體相互作用（未示出）。同樣，我們知道的細節比圖表中顯示的要多得多。磷酸化啟動ERK1/2對哇巴因訊號叢的形成是一個容易量測的反應。3）正是Na-K-ATP酶對ATP的水解啟動了受刺激唾液腺泡細胞中的AMPK。活化的AMPK會導致ERK1/2磷酸化的减少。通過抑制Na-KATPase，哇巴因阻斷了這一過程，導致ERK1/2的高水准啟動。雖然最終的結果與2中的事件相似，但機制不同。