Our experimental results from this

Our experimental results from this in vitro study were compared with different kinetic models, such as those of Baker and Lonsdale (first order); Weibull, Hixson, and Crowell; and Peppas and Higuchi [24, 26]. Sigma Plot (Ver. 9.01) was used different mathematical models to determine the release mechanism. The results best fit with the Peppas model, with a correlation coefficient of R2 = 0.9928. The fit with the Peppas model indicates that the release of SCN from the nanoparticles occurred by a polymer matrix and obeyed Fick’s law of diffusion, which transported the drug from the polymeric matrix. The mucoadhesion of the nanoparticles, which was characterized by the initial swelling and adsorption of (or the weak binding to) the surface of polymeric nanoparticles quite likely contributed to the high rate of “burst” [27]. After this burst cascade, the controlled release of SCN from the nanoparticles was maintained for many hours in the stomach.The FTIR spectra of the pure drug showed significant bands at 3,339.06 (amine functional group), 3,149.80 (C–H stretching), and 1,633.71 cm−1 (C=O group); N–H bending occurs around 1,597.06 cm−1 for primary amides, while for secondary amides it occurs around 1,514.12 cm−1. In terms of the major characteristic peaks, those for pure chitosan appeared around 1,141.75 cm−1, 1,371.79 cm−1, and 1,315.41 cm−1, corresponding to the presence of O–H bending, C–O stretching, C–N stretching, C–O–H bending (1,415.75 cm−1). Further, a significant band was observed at 3,794.23 cm−1 for aromatic C–H stretching. Similar significant characteristic peaks of the drug remain unchanged in the formulation (Figure 5(a)), which confirms that there was no significant interaction between SCN (Figure 5(b)) and the polymer (Figure 5(c)).

結果 (繁體中文) 1:

我們從該體外研究的實驗結果具有不同的動力學模型，如貝克和代爾（第一順序）的進行比較; 韋伯，希克森和韋爾; 和Peppas和樋口[24，26]。西格瑪劇情（版本9.01）中的溶液中使用不同的數學模型，以確定所述釋放機構。結果的最佳擬合與Peppas模型，其中R 2 = 0.9928的相關係數。與Peppas模型擬合表明SCN的從納米顆粒的釋放發生由聚合物基體和服從Fick擴散定律，其中輸送的藥物從聚合物基質中。納米顆粒，其特點是所述初始腫脹和吸附的（或弱結合）的聚合物納米顆粒的表面的粘膜粘附很可能促成了“突發”[27]的高速率。這一陣級聯後，

純藥物的FTIR光譜顯示顯著頻帶在3,339.06（胺官能團），3,149.80（C-H伸縮），和1,633.71 -1（C = O基）; N-H彎曲左右出現1,597.06 -1為伯酰胺，而仲酰胺它發生圍繞1,514.12 -1。在主要特徵峰而言，那些純殼聚醣周圍出現1,141.75 -1，1,371.79 -1，和1,315.41 -1，對應於O - H的存在下彎曲，C-O伸縮，C-N伸縮， C-O-H彎曲（1,415.75厘米-1）。此外，在3,794.23 -1為芳族C-H伸縮觀察到顯著帶。所述藥物的相似顯著特徵峰保留在製劑中（圖5的（a）），這證實了有SCN之間和聚合物（圖5（c））的無顯著相互作用（圖5（B））不變。

結果 (繁體中文) 2:

我們這次體外研究的實驗結果與不同的動力學模型進行了比較，如貝克和朗斯代爾（一階）;韋布林、希克森和克羅威爾;和佩奇斯和希口[24，26]。西格瑪圖（Ver.9.01）使用不同的數學模型來確定釋放機制。結果與Peppas模型最契合，相關係數為R2 = 0.9928。與Peppas模型的擬合表明，從納米粒子中釋放SCN是由聚合物基質產生的，並遵循菲克的擴散定律，該擴散定律將藥物從聚合物基質中輸送。納米粒子的粘附，其特徵是聚合物納米粒子表面的初始膨脹和吸附（或弱結合）很可能導致高速率的"爆裂"[27]。在爆發級聯之後，從納米粒子中控制釋放的SCN在胃中維持了幾個小時。

純藥物的FTIR光譜在3，339.06（胺功能組）、3，149.80（C+H拉伸）和1，633.71釐米+1（C+O組）顯示顯著帶狀;N+H 彎曲發生在 1，597.06 釐米+1 左右，對於初級內醯胺，而對於次要的中聯體，則發生在 1，514.12 釐米+1 左右。在主要特徵峰方面，純甲酸心肌峰出現在1，141.75釐米+1、1，371.79釐米+1和1，315.41釐米+1之間，與O+H彎曲、C+O拉伸、C+N拉伸、C+O+H彎曲（1，415.75釐米+1）相對應。此外，在3，794.23cm+1處觀察到芳香C+H拉伸的重要帶。藥物的類似顯著特性峰在製劑中保持不變（圖5（a）），這證實了SCN（圖5（b））與聚合物之間沒有顯著的相互作用（圖5（c））。

結果 (繁體中文) 3:

我們在體外研究中的實驗結果與不同的動力學模型進行了比較，如貝克和朗斯代爾（一階）、威布林、希克森和克勞爾、佩帕斯和Higuchi[24，26]。西格瑪圖（版本。採用不同的數學模型來確定釋放機制。結果最符合Peppas模型，相關係數R2 = 0.9928。與Peppas模型的擬合表明，SCN從納米顆粒中的釋放是由聚合物基質發生的，並遵循Fick擴散定律，從而將藥物從聚合物基質中傳輸出去。納米顆粒的粘著性，其特徵是最初的膨脹和吸附（或與聚合物納米顆粒表面的弱結合）很可能導致了高“爆發”率[27]。在這一突發級聯反應之後，納米顆粒中的SCN在胃中的控制釋放維持了許多小時。
純藥物的FTIR光譜在3339.06（胺官能團）、3149.80（C-H拉伸）和1633.71 cm-1（C=O基團）處顯示出顯著的譜帶；一級醯胺的N-H彎曲發生在1597.06 cm-1左右，二級醯胺的N-H彎曲發生在1514.12 cm-1左右。從主要特徵峰來看，純殼聚糖的主要特徵峰出現在1141.75 cm-1、1371.79 cm-1和1315.41 cm-1左右，對應於O–H彎曲、C–O拉伸、C–N拉伸、C–O–H彎曲（1415.75 cm-1）。此外，在3794.23 cm-1處觀察到芳香C–H拉伸的顯著帶。類似的藥物顯著特徵峰在配方中保持不變（圖5（a）），這證實了SCN（圖5（b））和聚合物之間沒有顯著的相互作用（圖5（c））。