The upregulation of D 1 receptors a

The upregulation of D 1 receptors associated with the downregulation of opioid receptors in the limbic areas may play an important role in the behavioral syndrome produced by sleep deprivation. Indeed, enhanced dopaminergic transmission may result from the upregulation of D1 receptors in limbic areas combined with the desensitization of those opioid receptors localized on DA nerve terminals, which tonically inhibit DA release (Spanagel et al., 1992). Desensitization of these receptors should result in disinhibition of DA nerve terminals from opioid inhibitory control. However, if this hypothesis is correct, why then is naloxone so effective in suppressing the behavioral syndrome? One might postulate that opioid receptors, whose activation produces enhanced dopaminergic firing, do not desensitize, unlike those receptors localized presynaptically on DA neurons. This possibility is supported by the finding that the number of opioid receptors in the mesencephalon remains unaltered after sleep deprivation (Fadda et al., 1991, 1992).

結果 (繁體中文) 1:

與在邊緣地區的阿片受體的下調有關d 1受體的上調可能在睡眠剝奪產生的行為綜合徵中發揮重要作用。事實上，增強多巴胺能傳遞可以導致從D1受體在邊緣區域具有局部上DA神經末梢，其tonically抑制多巴胺釋放那些阿片受體的脫敏組合上調（Spanagel等人，1992）。這些受體的脫敏應導致從阿片抑制控制DA神經末端的去抑制。但是，如果這個假設是正確的，那麼為什麼在納洛酮抑制行為綜合徵如此有效？有人可能會推測阿片受體，其激活產生增強多巴胺能射擊，不脫敏，不像多巴胺神經元突觸前本地化的受體。這種可能性被發現的支持：在中腦阿片受體的數量保持睡眠剝奪後未改變（Fadda等人，1991年，1992年）。

結果 (繁體中文) 2:

與邊緣區域阿片受體的降調相關的D1受體的調節可能在睡眠剝奪產生的行為綜合征中發揮重要作用。事實上，增強的多巴胺能傳遞可能是由於邊緣區域D1受體的調節，加上在DA神經終端上就位化的阿片受體脫敏，從而抑制了DA釋放（Spanagel等人，1992年）。這些受體的脫敏應導致從阿片類抑制控制抑制DA神經終端。然而，如果這個假設是正確的，那麼納洛酮為什麼在抑制行為綜合征方面如此有效呢？有人可能假設，阿片受體，其啟動產生增強多巴胺能燃燒，不脫敏，不像那些受體在DA神經元上局部預同步。這一可能性得到以下結論的支援：在睡眠剝奪後，美塞韋龍中的阿片受體數量保持不變（Fadda等人，1991年，1992年）。

結果 (繁體中文) 3:

D 1受體的上調與邊緣區阿片受體的下調可能在睡眠剝奪引起的行為綜合征中起重要作用。事實上，多巴胺能傳遞的增强可能是由於邊緣區域D1受體的上調和DA神經末梢上的阿片受體的脫敏共同作用的結果，後者能抑制DA的釋放（Spanagel等人，1992）。這些受體的脫敏將導致多巴胺神經末梢從阿片抑制控制中去抑制。然而，如果這個假設是正確的，為什麼納洛酮在抑制行為綜合征方面如此有效？有人可能會假設阿片受體，其啟動產生增强的多巴胺能放電，不脫敏，不像那些受體定位在多巴胺神經元的突觸前。睡眠剝奪後中腦阿片受體的數量保持不變，這一發現支持了這種可能性（Fadda等人，1991、1992）。