A vitamin A-deficient diet results

A vitamin A-deficient diet results in glycogen deficiencybecause of impaired gluconeogenesis, caused by low Pck1expression (44–46). Stimulation of gluconeogenesis is mediateddirectly by the vitamin A metabolite atRA through RAreceptor response elements in the key gluconeogenic gene Pck1(44, 45). Here we demonstrate reciprocal regulation by energystatus of Rdh mRNA and atRA concentrations via insulineffects on FoxO1. Fasting-induced coordinate induction ofboth Rdh and Pck1 by FoxO1 stimulates gluconeogenesis (Fig.8). In the fed state, insulin repression of FoxO1 suppresses gluconeogenesisvia repressing both Rdh and Pck1. Althoughserum factor(s) other than insulin control Rdh expression andmRNA stability, we focused on insulin because of its criticalrole in regulating gluconeogenesis (9, 47).

結果 (繁體中文) 1:

維生素A缺乏的飲食導致糖原不足
，因為糖異生受損，致低PCK1
表達（44-46）。糖異生的刺激介導
由維生素A代謝物全反式維甲酸通過RA直接
在鍵糖異生基因PCK1受體應答元件
（44，45）。在這裡，我們表現出的能量相互調節
通過胰島素RDH mRNA和全反式維甲酸濃度的狀態
對FoxO1的作用。禁食誘導的坐標的誘導
通過FoxO1的提神糖異生（圖既RDH和PCK1
8）。在進食狀態下，FoxO1基因的胰島素抑制糖異生，抑制
經由抑制兩者RDH和PCK1。雖然
血清因子（S）雖比胰島素控制RDH表達的其它和
mRNA的穩定性，我們專注於胰島素因為其重要的
調節糖異生（9，47）的作用。

結果 (繁體中文) 2:

缺乏維生素A的飲食導致糖原缺乏
由於葡萄糖生成受損，由低 Pck1 引起
表達 （44*46）。刺激葡萄糖成因被介導
直接通過維生素A代謝物在RA通過RA
關鍵葡萄糖基因Pck1中的受體反應元素
(44, 45).在這裡，我們展示能源的互惠監管
Rdh mRNA 和通過胰島素的 atRA 濃度的狀態
對FoxO1的影響。禁食誘導座標感應
FoxO1 的 Rdh 和 Pck1 都刺激了葡萄糖的產生（圖。
8）. 在聯邦狀態下，FoxO1的胰島素抑制抑制葡萄糖生成
通過抑制Rdh和Pck1。雖然
血清因數（s）以外的胰島素控制 Rdh 表達和
mRNA穩定性，我們專注于胰島素，因為它的關鍵
調節葡萄糖生成的作用（9，47）。

結果 (繁體中文) 3:

缺乏維他命A的飲食導致糖原缺乏
因為低Pck1導致糖异生障礙
運算式（44–46）。刺激糖异生是介導的
維他命A代謝產物atRA直接通過RA
糖异生關鍵基因Pck1的受體反應元件
（44，45）。這裡我們演示了能量的相互調節
胰島素對Rdh mRNA和atRA濃度的影響
對FoxO1的影響。禁食誘導的協調誘導
FoxO1的Rdh和Pck1都刺激糖异生（圖。
8）是的。在餵養狀態下，FoxO1的胰島素抑制抑制糖异生
通過抑制Rdh和Pck1。儘管
胰島素控制以外的血清因數Rdh表達和
mRNA的穩定性，我們關注胰島素是因為它的關鍵
調節糖异生的作用（9，47）。