Xanthomonas oryzae pv. oryzicola (X

Xanthomonas oryzae pv. oryzicola (Xoc) and X. oryzae pv. oryzae (Xoo) are the causal agents of bacterial leaf streak and bacterial blight of rice, respectively. Xoc possesses extracellular protease activity (ECPA), but Xoo does not contain ECPA. Previously, a Tn5 transposon-mediated mutation library was generated and 12 ECPA-deficient mutants of Xoc was obtained. These mutant lost extracellular protease activity completely or partially, and show reduced virulence in rice. In the present study, these mutant were characterized and the Tn5 insertion site were determined. One mutant had a disruption in ecpA gene (ecpAXoc) encoding extracellular protease was studied further. EcpAXoc is required for extracellular protease activity and full virulence of Xoc. Expression of ecpAXoc is induced in the presence of rice cells. Purified EcpAXoc has protease activity and induced chlorosis- and necrosis-like symptoms when infiltrated into rice leaves. Both the N-terminal and C-terminal regions of EcpAXoc are important for protease activity. A frame shift in ecpAXoo coding sequence abolishes ECPA in Xoo and make EcpAXoo non-functional. Collectively, these results suggest that EcpAXoc is a tissue-specific virulence factor for Xoc but not Xoo.

結果 (繁體中文) 1:

水稻白葉枯光伏。oryzicola (Xoc) 和感病。水稻 (病菌) 分別為細菌性條斑的因果代理人和水稻，枯。Xoc 具有胞外蛋白酶活性 (ECPA)，但病菌不包含 ECPA。以前，Tn5 轉座子介導突變庫生成，並且獲得了 12 ECPA 缺陷突變體 Xoc。這些突變體失去胞外蛋白酶活性完全或部分，和顯示減少水稻的毒力。在本研究中，這些突變體進行了表徵和 Tn5 插入網站進行了測定。一個突變體已中斷在 ecpA 胞外蛋白酶基因 (ecpAXoc) 作進一步研究。EcpAXoc 所需的胞外蛋白酶活性和充滿毒力的 Xoc。在水稻細胞誘導是 ecpAXoc 的表達。純化的 EcpAXoc 具有蛋白酶活性和誘導黃化病樣和壞死症狀時滲透到水稻葉片。EcpAXoc N-端和 C-末端地區是重要的蛋白酶活性。在 ecpAXoo 編碼序列的移位幀廢除 ECPA 的病菌，並使 EcpAXoo 非功能性。集體，這些結果表明 EcpAXoc 是為 Xoc 但不是病菌組織特異性致病因數。

結果 (繁體中文) 2:

白葉枯病。oryzicola（XOC）和十葉枯病。菌（白葉枯病）是細菌性條斑和水稻白葉枯病菌的致病因子，分別。XOC具有胞外蛋白酶活性（ECPA），但致病變種不含ECPA。以前，Tn5轉座子介導的突變文庫生成和得到XOC 12 ECPA缺失突變體。這些突變失去了胞外蛋白酶活性完全或部分，並顯示在水稻減弱的毒力。在本研究中，這些突變進行表徵和Tn5插入位點進行了測定。一個突變體中ECPA基因中斷（ecpAXoc）進行了進一步研究編碼胞外蛋白酶。EcpAXoc需要胞外蛋白酶活性和XOC的充分的毒力。ecpAXoc的表達被誘導的水稻細胞的存在。純化EcpAXoc具有蛋白酶活性並誘導chlorosis-壞死樣症狀時，滲入到稻葉。既EcpAXoc的N-末端和C-末端區域是蛋白酶活性是重要的。在ecpAXoo編碼序列的移廢除ECPA在白葉枯病，使EcpAXoo非功能。總的來說，這些結果表明，EcpAXoc為XOC但不致病變種組織特異性致病因子。

結果 (繁體中文) 3:

稻白葉枯病。oryzicola（XOC）和X. oryzae pv.oryzae。米麯黴（Xoo）是細菌性條斑病、水稻白葉枯病的病原，分別。水稻細菌性條斑病菌具有胞外蛋白酶活性（ECPA），但不包含美國水稻白葉枯病菌。以前，一個Tn5轉座子介導的基因突變庫生成和獲得12的ECPA缺失突變體Xoc。這些突變體完全或部分失去了細胞外蛋白酶的活性，並顯示减少毒力的水稻。在現時的研究中，這些突變體進行了表徵和Tn5插入位點的測定。一個突變的基因中斷了ECPA（ecpaxoc）編碼胞外蛋白酶的進一步研究。ecpaxoc是胞外蛋白酶活性和毒力的其他要求。表達ecpaxoc是水稻細胞的存在引起的。純化的ecpaxoc具有蛋白酶活性和誘導黃化和壞死等症狀時，滲透到水稻葉片。兩ecpaxoc N端和C端區域對蛋白酶活性的重要。幀轉移ecpaxoo編碼序列廢除ECPA Xoo和ecpaxoo非功能。集體，這些結果表明，ecpaxoc是一個組織特异性的致病因數，但不是白葉枯病菌。