Similar to solid cancers, depletion

Similar to solid cancers, depletion of HsClpP has beenshown to reduce the rate of growth and viability of multiplelines of leukemic cells that show elevated levels of expression ofthe protease.28 Notably, the loss of HsClpP leads to decreasedOXPHOS and increased ROS production resulting from astructurally and functionally compromised Complex II.28 Aninteresting finding is that, while the level of UPRmt is elevatedconsistently across leukemic cell lines with a high level ofHsClpP expression, depleting the protease produces noobservable impact on either the expression of UPRmt markersor mitochondrial morphology.28 This is in contrast to thefindings in immortalized muscle cells18 and fibroblasts,14 whichreflects a variation in the potential role of HsClpP in UPRmtamong different types of cancer.

結果 (繁體中文) 1:

到實體癌類似，HsClpP的消耗已經
顯示減少生長和生存能力多的速率
，顯示的表達水平升高白血病細胞系
的protease.28值得注意的是，HsClpP引線的損失下降
OXPHOS和增加的ROS產生從所得到的
結構上和功能受損複雜II.28一個
有趣的發現是，雖然UPRmt的水平升高
跨白血病細胞系始終與高水平的
HsClpP表達，消耗所述蛋白酶不產生
上UPRmt的任一的表達觀察到的衝擊標記
或線粒體morphology.28這是相較於
在永生肌肉cells18和成纖維細胞，14調查結果
反映在UPRmt HsClpP的潛在作用的變化
不同類型的癌症之一。

結果 (繁體中文) 2:

與固體癌症類似，HsClpP 的耗竭
顯示降低增長率和多倍的生存能力
顯示表達水準升高的白血病細胞的線
蛋白酶.28 值得注意的是，HsClpP的損失導致減少
OXPHOS 和增加的 ROS 產量，
結構和功能受損情結 II.28 安
有趣的發現是，而UPRmt的水準是高
一貫跨越白血病細胞系與高水準
HsClpP 運算式，消耗蛋白酶不會產生任何
對 UPRmt 標記運算式的可觀察到的影響
或線粒體形態學。
發現永生的肌肉細胞18和成纖維細胞，14
反映了 HsClpP 在 UPRmt 中的潛在角色的變化
在不同類型的癌症之間。

結果 (繁體中文) 3:

與實體癌相似，HsClpP的耗竭
顯示出降低生長速度和存活率的多重
白血病細胞株顯示
蛋白酶28顯著降低了HsClpP的遺失
氧磷和由
結構和功能受損複合物II.28
有趣的發現是，當UPRmt水准升高時
在高水准
HsClpP表達，消耗蛋白酶產生no
對UPRmt標記表達的顯著影響
或線粒體形態。28這與
永生化肌肉細胞18和成纖維細胞14的發現
反映了HsClpP在UPRmt中潜在作用的變化
在不同類型的癌症中。