The MRN complex controls CtIP prote

The MRN complex controls CtIP protein levels in mammals. Western blot analyses with primary antibodies indicated at left and genotype
of cells at top. GAPDH or tubulin used as protein loading controls. (a) Comparison of CtIP levels. Left, murine cells are B-lymphocyte lines from
two Mre11ATLD1/ATLD1 and two Mre11+/+ littermate mice (left). Human cells are immortalized fibroblasts from an individual with ATLD1, and these cells are complemented with human Mre11 cDNA (WT). Right, ATM control (ATM+/+) and knockout (ATM−/−) murine embryonic fibroblasts (MEFs). (b) Analyses of MEFs with endogenous Mre11 alleles are as follows: wild-type (Mre11+); nuclease deficient (Mre11H129N) and null (Mre11−). CtIP deficiency in Mre11−/− cells is observed in the cyclin A–positive population (S and G2 phases). MEFs were synchronized at G0 and G1 and released from serum starvation for the indicated time. (c) Mre11 cDNA alleles expressed in Mre11−/− cells are as follows: empty expression vector (−), full length wild type fused to a C-terminal tag of either 54 (C54) or 5 (C5) amino acids, or the ATLD1 78-amino-acid C-terminal deletion (ATLD1). A 54-amino-acid C-terminal tag on Mre11 causes CtIP deficiency (left). A 78-amino-acid C-terminal deletion of Mre11 causes CtIP deficiency (right). (d) The 54-amino-acid C-terminal tag (left) or 78–amino-acid C-terminal deletion (right) does not prevent ATM activation (Ser1987 autophosphorylation) induced by
10 Gy ionizing radiation (+).

結果 (繁體中文) 2:

MRN複合控制CtIP蛋白水平的哺乳動物。Western印跡分析與左側和基因型表示主要抗體
細胞頂部。GAPDH或微管蛋白用作蛋白負荷控制。CtIP水平（a）的比較。左，鼠細胞來自B淋巴細胞線
2 Mre11ATLD1 / ATLD1和兩個MRE11 + / +同窩小鼠（左）。人類細胞是從與ATLD1單個永生化的成纖維細胞，而這些細胞在補充有人類MRE11的cDNA（野生型）。右，自動取款機控制（ATM + / +）和基因敲除（ATM - / - ）小鼠胚胎成纖維細胞（MEF中）。（b）是MEF中與內源性MRE11等位基因分析如下：野生型（MRE11 +）; 核酸酶缺陷（Mre11H129N）和空（Mre11-）。CtIP缺乏MRE11 - / -細胞是在細胞週期蛋白A陽性人群（S和G2期）觀察。MEF中均在G0和G1同步，從血清飢餓釋放指定的時間。是細胞如下（C）表示在MRE11 MRE11 cDNA的等位基因- - /：空表達載體（ - ）融合到的任一54（C54）或5（C5）的一個C末端標籤，全長的野生型氨基酸，或所述ATLD1 78個氨基酸的C-末端缺失（ATLD1）。在MRE11 A 54個氨基酸的C末端標記導致CtIP缺乏症（左）。A 78個氨基酸的C末端缺失MRE11會導致CtIP缺乏（右）。（d）在54個氨基酸的C末端標籤（左）或78個氨基酸的C-末端缺失（右）不會阻止的ATM激活（Ser1987自磷酸化）由感應
10戈瑞電離輻射（+）。

結果 (繁體中文) 3:

MRN複合物控制CtIP蛋白水准在哺乳動物。左、基因型細胞的免疫印迹分析。作為加載控制項或微管蛋白GAPDH蛋白。（一）CtIP水准比較。左，小鼠細胞B淋巴細胞系
兩mre11atld1 / atld1兩Mrell窩小鼠（左）。人類細胞永生化細胞從atld1個人，和這些細胞補充人體MRE11基因（WT）。對，ATM控制（atm）和基因敲除（ATM−/−）小鼠胚胎成纖維細胞（MEF）。（b）與內源性MRE11基因缺失分析如下：野生型（發生）；核酸酶缺陷（mre11h129n）和零（MRE11−）。發生−/−細胞CtIP的不足之處是在細胞週期蛋白A–陽性人群觀察（S和G2期）。與同步在G0和G1和血清饑餓不同時間發佈。（C）MRE11基因的等位基因發生−/−細胞表達如下：空表達載體（−），全長野生型的稠合的C-末端的標籤是54（C54）或5（C5）胺基酸，或atld1 78個胺基酸的C-末端缺失（atld1）。一個54個胺基酸的C-末端標籤的原因缺乏MRE11 CtIP（左）。一個78個胺基酸的C-末端缺失導致缺乏MRE11 CtIP（右）。（D）的54個胺基酸的C-末端標記（左）或78–胺基酸C端缺失（右）並不妨礙ATM啟動（ser1987磷酸化）的
10 Gy電離輻射引起的（）。