Compounds such as ADEP, D9, and imi

Compounds such as ADEP, D9, and imipridones activate the HsClpP’s proteolytic activity via a common mechanism of mimicking the biomolecular effects of HsClpX association inmaintaining HsClpP in its active state while preventing its interaction with HsClpX and thereby negating the AAA+ unfoldase’s regulatory role. This dysregulation of HsClpP in turn induces apoptotic cell death in a variety of cancer cells. A major advantage of this approach is that cell death can be induced as long as HsClpP is expressed, regardless of the cell’s requirement of the protease for viability. Furthermore, the cytotoxicity of both ADEP and the imipridones increases in proportion to the cellular HsClpP level, which confers a certain degree of cellular selectivity in targeting cancer cells, many of which have upregulated expression of HsClpP.

結果 (繁體中文) 1:

如ADEP，D9和imipridones化合物通過模仿HsClpX協會的生物分子作用的共同機制激活HsClpP的蛋白水解活性
處於激活狀態保持HsClpP同時防止它與HsClpX互動，從而否定了AAA + unfoldase的調節作用。HsClpP又將這種失調誘導細胞凋亡的各種癌細胞。這種方法的主要優點是細胞死亡可以，只要HsClpP表示誘導，不管蛋白酶的活力細胞的要求。此外，兩個ADEP的細胞毒性和在比例到蜂窩HsClpP水平，其賦予在靶向癌細胞，其中有許多HsClpP的上調表達一定程度的蜂窩選擇性的imipridones增加。

結果 (繁體中文) 2:

ADEP、D9 和仿病毒等化合物通過類比 HsClpX 關聯的生物分子效應的常用機制啟動 HsClpP 的蛋白溶酶活性。
保持 HsClpP 處於其活動狀態，同時防止其與 HsClpX 的交互，從而否定 AAA® 展開酶的監管角色。這種HsClpP的調節失調反過來又導致各種癌細胞的凋亡細胞死亡。這種方法的一個主要優點是，只要表達HsClpP，細胞死亡就可以誘導，而不管細胞對蛋白酶的生存能力的要求如何。此外，ADEP和蟲的細胞毒性與細胞HsClpP水準成比例增加，這在靶向癌細胞時賦予一定程度的細胞選擇性，其中許多細胞具有HsClpP的調節性表達。

結果 (繁體中文) 3:

ADEP、D9和亞胺類化合物通過類比HsClpX在體內的生物分子作用的共同機制啟動HsClpP的蛋白水解活性
維持HsClpP在其活性狀態，同時防止其與HsClpX的相互作用，從而否定AAA+去折疊酶的調節作用。HsClpP的這種失調反過來誘導多種癌細胞凋亡。這種方法的一個主要優點是，只要HsClpP被表達，細胞死亡就可以被誘導，而不必考慮細胞對蛋白酶活力的需求。此外，ADEP和亞甲普裏多尼的細胞毒性與細胞HsClpP水准成比例新增，這使得在靶向癌細胞時具有一定的細胞選擇性，其中許多癌細胞HsClpP的表達上調。