Figure 5. Abundance (LSM ± SEM) of transcripts for inducible nitric ox的繁體中文翻譯

Figure 5. Abundance (LSM ± SEM) of

Figure 5. Abundance (LSM ± SEM) of transcripts for inducible nitric oxide synthase (iNOS), chemokine (C-C motif) ligand 5 (CCL5),β-defensin (DEFB) 3, DEFB4, DEFB5, DEFB7, DEFB10, IL-1β (IL1B), and IL-8 (IL8) in CD11b+CD14+ (macrophages) and CD11b+CD14−(neutrophils) cells from milk of quarters treated with the control (CNTRL), 100 μg of 25-hydroxyvitamin D3 (25D), 5 μg of lipopolysaccharide(LIPO), and 5 μg of LPS in combination with 100 μg of 25-hydroxyvitamin D3 (LIPO+25D); n = 5/treatment. Transcript abundances areexpressed relative to RPS9 transcript abundance at 8 h postchallenge. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001; relative transcript abundancesdiffered from CNTRL. P-values for main effects of treatments and treatment interactions are provided in Table 3.
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圖5.豐度轉錄為誘導型一氧化氮合酶(iNOS),趨化因子(CC基序)配體5(CCL5),的(LSM±SEM)<br>β防禦素(DEFB)3,DEFB4,DEFB5,DEFB7,DEFB10,IL-1β (IL1B),和IL8(IL8)中的CD11b + CD14 +(巨噬細胞)和CD11b + CD14- (<br>中性粒細胞)從與所述對照處理的四分之三(CNTRL)的牛奶細胞,100微克25-羥基的D3(25D), 5μg的脂多醣<br>(LIPO),和在用100μg25-羥基維生素D3(LIPO + 25D)的組合5微克的LPS; N = 5 /治療。成績單豐度<br>相對於RPS9轉錄豐在8小時餐後表示。* P <0.05,** P <0.01,*** P <0.001; 相對轉錄物豐度<br>從CNTRL不同。在表3中提供了用於治療和治療的相互作用主效應的P值。
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圖 5.誘導一氧化氮合成酶(iNOS),化學素(C-C圖案)配體5(CCL5) 的豐度(LSM = SEM),<br>*-德芬辛 (DEFB) 3、DEFB4、DEFB5、DEFB7、DEFB10、IL-1+(IL1B)和IL-8(IL8)在CD11b[CD14](巨噬細胞)和CD11b[CD14]<br>(嗜中性粒細胞)來自通過對照組(CNTRL)治療的宿舍的牛奶中的細胞,100μg的25-羥基維生素D3(25D),5μg脂多糖<br>(LIPO)和5μg的LPS與100μg的25-羥基維生素D3(LIPO+25D);n = 5/治療。成績單豐度是<br>在8小時挑戰後表示相對於RPS9成績單豐度。*P = 0.05,±P = 0.01,±P = 0.001;相對成績單豐度<br>不同于 CNTRL。表3提供了治療和治療相互作用主要影響的P值。
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結果 (繁體中文) 3:[復制]
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圖5。誘導型一氧化氮合酶(iNOS)、趨化因數(C-C基序)配體5(CCL5)轉錄本豐度(LSM±SEM),<br>CD11b+CD14+(巨噬細胞)和CD11b+CD14-中的β-防禦素(DEFB)3、DEFB4、DEFB5、DEFB7、DEFB10、IL-1β(IL1B)和IL-8(IL8)<br>對照組(CNTRL)、100μg 25-羥基維他命D3(25D)、5μg脂多糖處理的四分之一牛奶中的(中性粒細胞)細胞<br>(LIPO)和5μg LPS聯合100μg 25-羥基維他命D3(LIPO+25D);n=5/治療。成績單的豐度是<br>在激發後8h表達與RPS9轉錄豐度相關。*P<0.05,**P<0.01,**P<0.001;相對轉錄豐度<br>與CNTRL不同。錶3提供了處理和處理交互作用的主要影響的P值。<br>
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