To date, 4 molecular variants have

To date, 4 molecular variants have been identified to be involved in AS pathogenesis: the maternal heritage deletion of the chromosome 15q11.2-q13 critical region, paternal uniparental disomy 15 (UPD), imprinting center defect, and the mutation maternal inherited by the UBE3A gene.

結果 (繁體中文) 1:

迄今為止，4分子變體已經被鑑定為參與AS發病：母體遺產缺失染色體15q11.2-Q13臨界區域，父系單親二倍體15（UPD）的，壓印中心缺陷，和母體突變由遺傳UBE3A基因。

結果 (繁體中文) 2:

迄今為止，已發現4個分子變異與AS發病機制有關：染色體15q11.2-q13關鍵區域的母體遺產刪除、父系單親雙體15（UPD）、印記中心缺陷和突變母體由UBE3A基因遺傳。

結果 (繁體中文) 3:

迄今為止，已有4個分子變異被認為與發病有關：染色體15q11.2-q13臨界區的母系遺傳缺失、父系單親二體15（UPD）、印記中心缺陷和UBE3A基因遺傳的突變母系。